Els científics poden arribar a la feina perquè els antidepressius treballin més ràpidament

Esperar sis setmanes perquè els antidepressius hi poguessin ser increïbles per a algú que pateix realment, però la ciència pot tenir una solució.

La majoria de les persones amb depressió tenen prescrits inhibidors selectius de recaptació de serotonina (ISRS), com Prozac i Zoloft. Aquests fàrmacs funcionen bloquejant l’absorció de serotonina, basada en la creença que la depressió és causada per una escassetat de neurotransmissor de la serotonina.






dr. oz crema antiarrugues

Tot i que els metges prescriuen els ISRS per a la depressió durant dècades (la fluoxetina va ser aprovada per la FDA el 1987 i es creu que és la primera SSRI que es va comercialitzar), exactament com funcionen ha sigut un misteri. Tampoc s'ha tingut clar per què poden passar diverses setmanes o fins i tot mesos perquè els pacients sentin els efectes conductuals dels fàrmacs. (A continuació, es mostren coses sobre els psicòlegs en depressió que els psicològics sabrien.)

Per intentar respondre aquestes preguntes, es van publicar noves investigacions a la revista Neurona ha desenvolupat algunes visions útils. Treballant conjuntament, el laboratori de Paul Greengard a la Universitat Rockefeller de Nova York i Adrien Peyrache, investigadora de l’Institut Neurològic de Mont-real i de l’Hospital de la Universitat McGill, van comprovar que el tractament agut i crònic amb ISRS tenia resultats molt diferents. La serotonina activa diferents receptors en funció de la durada del tractament i el tractament a llarg termini reorganitza l’activitat neuronal, mentre que el tractament a curt termini no. Això pot explicar perquè els ISRS triguen molt a tenir un efecte psicològic, malgrat algunes respostes fisiològiques ràpides.

Pot ser que els medicaments antidepressius d’acció més ràpida no estiguin fora del terreny de la possibilitat. El laboratori de Greengard va establir prèviament que una proteïna anomenada p11 té un paper clau en els comportaments semblants a la depressió. Aquesta proteïna s’expressa fortament en una classe de cèl·lules anomenades cèl·lules de colecistokinina (CCK), que es troben a l’hipocamp. Les neurones CCK són fonamentals per equilibrar l’excitació i la inhibició (l’encesa i l’apagada) de la xarxa, i tenen un nombre molt superior de receptors de la serotonina que les altres neurones de l’hipocamp. Els investigadors van descobrir que la serotonina normalment inhibeix les neurones de CCK, la qual cosa comporta una activitat ben equilibrada a l’hipocamp. La inhibició artificial del CCK dóna lloc als mateixos efectes antidepressius dels SSRI, cosa que suggereix que aquestes cèl·lules poden ser claus en l’avanç dels medicaments antidepressius d’acció ràpida.

Hem descobert un aspecte important de com aquests fàrmacs alleugenen els símptomes depressius, però encara cal fer molta feina, va dir Peyrache a EurekAlert. En deslligar alguns dels processos al cor dels mecanismes, esperem obrir vies per a futurs tractaments que es centrin més en l'àrea específica del cervell i la classe cel·lular implicada, en lloc d'una acció pan-neuronal àmplia. Els medicaments més dirigits sovint també tenen efectes secundaris menys greus. ”


dieta estricta per aprimar ràpidament

Recordeu que no tots els antidepressius funcionen per a tothom. Aquí hi ha què fer quan els vostres antidepressius no funcionen.